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自考醫(yī)學專業(yè)論文

臨床醫(yī)學專業(yè)畢業(yè)論文

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臨床醫(yī)學專業(yè)畢業(yè)論文范文

  【關鍵詞】 肺炎;肺炎支原體;小兒

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  肺炎支原體(MP)是小兒呼吸道感染的常見病原之一,近年來感染率有上升趨勢。社區(qū)獲得性肺炎中有10%~30%是由MP感染所致,國外文獻報道為9.6%~66.7%[1]。肺炎支原體肺炎(MPP)臨床癥狀輕重不一,易導致多系統(tǒng)、多器官損害,容易誤診。本文對2005年1月—2007年1月間我科明確診斷并治愈出院的96例MPP患兒的臨床資料進行分析,旨在提高對本病的診治水平。

  1 資料與方法

  1.1 一般資料 96例中男56例,女40例,4個月~1歲9例,~3歲11例,~6歲32例,>6歲44例,3歲前發(fā)病占20.8%,~6歲占33.3%,~13歲占47.9%。夏秋季發(fā)病33例,冬春季發(fā)病63例,發(fā)病高峰月份為11~1月份。

  1.2 臨床表現(xiàn) 發(fā)熱72例(75%),其中低熱13例,中度發(fā)熱41例,高熱18例;咳嗽89例(92.7%),喘息18例(13例為嬰幼兒),胸痛19例;頭痛、頭暈11例;胸悶、乏力9例;驚厥6例。查體雙肺呼吸音粗53例,局部呼吸音低13例,干口羅音17例,濕口羅音13例;肝大3例。

  1.3 輔助檢查 全部病例采集空腹靜脈血,采用ELISA免疫熒光法檢測MP?IgM均陽性;外周血WBC<4.0×109/L 10例,>10.0×109/L 24例,(4.0~10.0)×109/L 62例;測血沉40例,>20 mm/h 25例;測CRP 40例,>5 mg/ml12例;心肌酶:LDH升高14例,CK升高11例,CK?MB升高16例,α?羥丁酸脫氫酶升高13例;EKG檢查56例,竇性心律不齊13例,室性早搏2例,ST?T改變5例;腦電圖異常6例。

  1.4 X線檢查 雙肺呈斑點狀、云絮狀陰影40例(41.7%);雙肺網(wǎng)狀結節(jié)改變22例(22.9%);節(jié)段性或大葉性浸潤30例(31.3%);肺門影增大、增濃11例(11.5%);合并少量胸腔積液5例。

  1.5 肺外合并癥 96例中有肺外合并癥30例,占31.3%。其中心肌損害16例,為肺外合并癥首位,占53.3%;神經(jīng)系統(tǒng)受累6例,表現(xiàn)為高熱驚厥、腦電圖輕?中度異常;泌尿系統(tǒng)損害5例,一過性尿蛋白3例,一過性尿紅細胞陽性2例;消化系統(tǒng)受累9例,表現(xiàn)為腹痛、吐瀉;皮膚受累3例,表現(xiàn)為多形性斑丘疹,均在發(fā)熱期出現(xiàn)。

  1.6 治療與轉歸 本組入院后首選阿奇霉素10 mg/kg,每日1次靜滴,連用5 d,停藥3 d為一個療程。對于輕型病例,一個療程后改用口服(服3 d停4 d),連用1~2個療程。對于大葉性肺炎病例靜脈點滴2個療程,再口服2個療程,總療程4周。對于嚴重支原體血癥患兒先用紅霉素25~30 mg/kg靜滴7~10 d,再改用阿奇霉素服3 d停4 d用2~3周。有心肌損害、腦損害者加用Vit C、Vit E、輔酶Q10、果糖或能量等改善心肌細胞、腦細胞代謝,同時早期給予地塞米松0.1~0.25 mg/kg靜滴3~5 d。結果全部病例均治愈。2~4周復查胸片76例,68例完全吸收,另外8例大部分吸收且臨床癥狀完全消失。

  2 討論

  目前,MPP已成為兒科的常見病和多發(fā)病,一年四季均可發(fā)病,本組病例以秋末至冬季為發(fā)病高峰。發(fā)病年齡以學齡兒童多見,占47.9%,但嬰幼兒發(fā)病也不少見,占20.8%,年齡最小4個月。MPP臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱伴持續(xù)性干咳,早期肺部體征少,嬰幼兒可有喘息。X線表現(xiàn)早于體征,主要有4種改變:以支氣管肺炎改變最多見,占41.7%;其次為節(jié)段性或大葉性浸潤占31.3%;雙肺網(wǎng)狀結節(jié)改變22.9%,肺門影增大、增濃11例11.5%;側位胸片發(fā)現(xiàn)少量胸腔積液5例,均發(fā)生于大葉性肺炎患兒,故此類患兒應注意攝側位胸片。實驗室檢查,本組病例外周血白細胞正常占64.8%,血沉升高占62.5%,CRP升高占30%。本組查MP?IgM全部陽性,MP抗體滴度一般在感染后1周左右開始升高,3~4周達高峰,持續(xù)4~6個月[1],故對于上述臨床表現(xiàn)及X線特征的患兒,待發(fā)病1周時常規(guī)檢測MP?IgM,以早期明確診斷。

  MP除可引起呼吸系統(tǒng)感染外,也可累及其它系統(tǒng)如皮膚黏膜、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等。本組肺外合并癥30例,占31.3%。其中心肌損害占首位,多為心肌酶升高和(或)心電圖異常。根據(jù)我們的觀察,MP對心肌的損害是肯定的,大多于抗炎治療1~2周內(nèi)癥狀消失,心電圖恢復正常,心肌酶多在4周內(nèi)恢復正常。6例腦損害患兒出現(xiàn)驚厥,腦電圖輕、中度異常。本組心肌損害、腦損害多為輕型病例。MP肺炎肺外合并癥的發(fā)生機制普遍認為免疫因素起主要作用,MP抗原與人體心、肺、肝、腦、腎和平滑肌組織存在部分共同抗原,當MP感染機體后可產(chǎn)生相應組織的自身抗體,并形成免疫復合物,引起MP感染的肺外表現(xiàn)[2]。

  MP是一種沒有細胞壁僅有細胞膜的介于細菌與病毒之間的微生物,其蛋白質豐富,因此,應首選能干擾蛋白質合成的紅霉素或阿奇霉素序貫治療,前者血中濃度高于組織濃度,當臨床持續(xù)高熱,疑診支原體血癥患兒,應首選紅霉治療,控制支原體血癥后則可進入序貫治療,改用阿奇霉素靜滴或口服,這樣,既能控制支原體血癥,又能減少紅霉素對肝臟的毒性。而阿奇霉素與紅霉素比較,組織中的濃度是血中的50倍,半衰期長達68 h,在吞噬細胞及病變組織尤其是肺組織中濃度高且持久,用藥3 d即可維持較高的血藥濃度,不良反應較紅霉素少,對于無明顯支原體血癥的肺炎患兒首選阿奇霉素序貫治療。治療中若體溫持續(xù)不退,除考慮支原體血癥外,尚要注意是否合并細菌感染、肺外并發(fā)癥及耐藥等。對合并細菌感染者選用敏感抗生素聯(lián)合治療,對肺外合并癥同時采取對癥治療。

  目前認為MP肺炎是由于MP本身及其激發(fā)的免疫反應共同所致[3]。文獻報道,MP肺炎患者血清和支氣管?肺泡灌洗液中炎性介質增多,提示MP肺炎可出現(xiàn)較強烈的炎癥反應,而腎上腺皮質激素具有抑制免疫炎癥反應的作用。因此,對于急性期病情較重者、肺不張、肺間質纖維化、支氣管擴張或有肺外并發(fā)癥者,可用激素[4]。本組2例合并腦損害和5例胸腔積液的患兒,在排除結核后,早期使用地塞米松0.1~0.25 mg/kg靜滴3~5 d,未遺留后遺癥。

  【參考文獻】

  [1] 董宗祈.小兒肺炎支原體感染的臨床表現(xiàn)[J].中國實用兒科雜志,1993,8(3):199?200.

  [2] 俞善昌.有關支原體感染的幾個問題[J].中國實用兒科雜志,1993,8(3):209.

  [3]  高春燕,龐隨軍,賈鯤鵬.肺炎支原體感染肺外并發(fā)癥118例[J].實用兒科臨床雜志,2005,20(4):320?321.

  [4]  袁壯,董宗祈,胡儀吉,等.患兒肺炎支原體肺炎診斷治療中的幾個問題[J].中國實用兒科雜志,2002,17(6):449.

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