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介入治療腎血管性高血壓的臨床研究
介入治療腎血管性高血壓的臨床研究【1】
【摘要】 目的 筆者報告4例因腎動脈狹窄所致腎動脈性高血壓病例，所有病例均采用球囊擴張成形術加動脈支架置入術等介入治療手段，隨訪最長時間12個月。
方法 采用Seldinger技術對4例腎動脈病變先行經皮腔內血管成形術，然后放置支架，術后患者均行常規抗凝治療。
結果 4例患者術后1～12個月內行腎動脈造影復查，僅見輕度內膜增生，隨訪期內未見腎動脈再狹窄的征象。
結論 對大部分腎動脈狹窄的患者來說，經皮腎動脈成形加支架置入術治療，不但令其血壓得到明顯改善，而且能保持其腎功能的相對穩定。
【關鍵詞】 腎動脈狹窄 腎動脈性高血壓 血管成形術 放射學 介入
經皮腎動脈成形術(PTRA)已廣泛應用于腎動脈性高血壓(renovascular hypertension,RH)的治療。
近年來腎動脈支架置入術(PTAS)的應用使RH的遠期療效得到了明顯的改善，已成為RH的首選治療方法。
1 一般資料
1.1 PTRA和PTAS術的病例選擇及一般情況
病例總數4例：男1例，女3例，平均年齡27～65歲。
患者均患有重度高血壓，需用1～2種降壓藥，但血壓控制仍不理想，收縮壓平均為(202.9±22.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa)，舒張壓平均為(114.3±19.9)mmHg。
術前患者應當完善體檢、化驗及影像學檢查，主要了解心肝腎等重要器官功能及凝血功能狀態。
臨床相關知識：RH是腎動脈狹窄所引起的高血壓，還可引起腎功能障礙。
RH是由于腎缺血時，刺激腎小球旁細胞和致密斑，促進腎素的合成和釋放，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統的作用引起血壓升高，屬于繼發性高血壓，約占成年人高血壓的10%。
腎動脈狹窄的原因主要有4種：狹窄性大動脈炎，多在腎動脈開口部狹窄，常見于青壯年女性，是我國腎血管性高血壓病的最多見原因;動脈粥樣硬化，常見50歲以上，病變多位于腎動脈開口部(2cm內)，多累及雙側腎動脈，是全身性血管病變的局部表現;纖維肌結構不良，常見于30歲以下，主要發生于中1/3到遠1/3段，在腎動脈內分布較廣泛;術后狹窄主要見于腎移植術后，多由排斥反應所致。
腎血管性高血壓的常見臨床癥狀有頭暈、頭痛、胸悶、心悸、視力減退、惡心嘔吐等與高血壓相關的一系列癥狀。
同時具有以下特點：年齡在30歲以下或50歲以上;多數病人舒張壓升高更明顯，用降壓藥難以控制，多數病例在腹肋部或腰背部可聽到收縮期血管雜音。
腎動脈狹窄的評估方法主要有彩色Doppler超聲、CTA、MRA。
目前動脈造影仍是評價腎動脈狹窄的最終方法。
1.2 治療方法
采用Seldinger技術，股動脈穿刺，經動脈鞘插入豬尾巴導管于第一腰椎水平行腹主-腎動脈造影，以明確有無腎動脈狹窄、狹窄的程度、部位和狹窄的長度以及狹窄段兩端正常腎動脈的管腔直徑。
以制定正確治療方案。
根據病例情況采用PTRA或PTAS術：首先經腎動脈造影導管或guilding導管向腎動脈內注入肝素5000IU，硝酸甘油200μg，以防止即性血栓形成和動脈痙攣。
然后采用導管導絲技術，使交換導絲到達腎動脈遠端分支，此是PTRA和PTAS術成功的技術關鍵。
若行PTRA，用球囊導管擴張狹窄段腎動脈。
6個大氣壓下，擴張3～5次，每次持續30～60秒，擴張后測狹窄兩端的血壓，并行腎動脈造影復查，直至滿意為止。
若行PTAS，則選用比正常腎動脈直徑小1～2mm的球囊做預擴張，然后釋放支架，并造影記錄。
術后需監測血壓，靜脈肝素化24小時，之后改口服抵克力得每日0.25g，至少6～8周。
術后定期復查血壓、腎功情況及彩色Doppler超聲，必要時復查腎動脈造影。
療效評價：技術成功定義為治療后殘余狹窄<30%，且無嚴重并發癥。
臨床療效的評定主要依據血壓改變，其評定采用Cluzel的標準[1]：1)治愈：在停服抗高血壓藥物的情況下，舒張壓<90mmHg;2)改善：舒張壓<110mmHg，或術后至少下降15mmHg，同時，抗高血壓治療較術前減少或不變;3)失敗：不能達到1)或2)的要求。
2 結果
術后定期復查血壓、腎功情況及彩色Doppler超聲，必要時復查腎動脈造影。
4例患者術后1～12個月內行腎動脈造影復查，僅見輕度內膜增生，隨訪期內未見腎動脈再狹窄的征象。
雖然本組病例觀察的時間較短，但文獻報道，我們認為，對于腎動脈閉塞的患者，支架置入可有效地降低再狹窄的發生率。
3 討論
腎動脈內支架成形術的臨床應用價值：對于腎動脈狹窄性病變特別是動脈粥樣硬化引起的腎動脈阻塞，由于其年齡一般較大，且往往合并其他并發癥，常難以耐受外科手術。
Rees[2]報告PTRA后殘余狹窄25%～50%，而支架置入術后殘余狹窄只有9%。
最近的研究也表明，血管遲發管徑狹窄，可能主要由收縮性血管重塑引起血管狹窄所致，若安放支架則可對抗血管張力與回縮，保持血管通暢。
選擇狹窄段行PTRA后效果不滿意，回彈率大于30%的病例，病變部經球囊擴張2～3次后，仍有動脈凹陷性狹窄，壓力階差的存在，說明擴張欠佳。
即使多次重復擴張也多不能奏效。
宜行PTAS治療。
1例慢性腎動脈狹窄病例經PTRA或PTAS后，隨訪半年，血壓控制滿意，但腎功改善欠佳，原因可能是已發生腎實質不可逆損害，即使改善了腎動脈狹窄，腎功能亦不能完全恢復有關，提示我們腎動脈阻塞病變應盡早治療，以保護腎功能。
介入術后抗凝不足會導致血栓形成，抗凝過量不但會增加出血等嚴重并發癥的發生危險，而且還會延長支架內皮化的速度。
抵克力得為抗血小板藥，能抑制ADP、膠原、凝血酶、花生四烯酸及前列腺素內過氧化物等多種誘導劑引起的血小板聚集反應，同時能抑制外源性和內源性ADP誘導的血小板聚集反應，長期服用，可有效預防PTAS術后再狹窄，但確切的結論尚有賴于大規模的臨床隨機對照試驗。
腎動脈狹窄所致高血壓，采用PTRA和PTAS術治療的不良反應少，療效良好。
若決定單純行PTRA，則選用直徑與狹窄段近端正常腎動脈直徑相同或大1mm的球囊導管擴張狹窄段腎動脈，如果無法測量正常腎動脈直徑，則直接選用直徑6mm球囊導管。
PTAS時應選擇與相應腎動脈相等或稍大1mm的支架，若過大易引起血管平滑肌彈性纖維張力過大而斷裂、血管內膜撕裂、血小板沉積，最后導致閉塞或狹窄而令治療失敗。
長度則應能完全覆蓋狹窄及其兩端5mm。
對于腎動脈開口部狹窄者，支架近端進入主動脈2mm為宜。
若支架伸入主動脈過長，則可能發生血細胞與支架裸部碰撞而產生溶血現象。
無論如何，對大部分腎動脈狹窄的患者來說，PTRA和PTAS治療，不但令其血壓得到明顯改善，而且能保持其腎功能的相對穩定。
采用球囊擴張術擴張腎動脈狹窄即腎動脈成形術成功以來，腎血管性高血壓便是惟一能夠采用現代醫學手段治愈的高血壓病，尤其是介入放射學、血管成形術的迅速發展，具有方便易行、創傷小，病人易于接受、可重復進行等優點，使患者免除了外科手術的痛苦，又獲得了相同的療效。
【參考文獻】
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腎血管性高血壓介入治療的護理【2】
【摘要】 目的 探討經皮腔內腎動脈成形術(PTRA)和支架置入術的臨床護理規范。
方法 對10例腎動脈狹窄患者先行PTRA術，然后放置支架在圍手術期進行針對性心理疏導，術后并發癥預防，提出了護理措施。
結果 10例患者術中順利，術后無并發癥。
結論 PTRA+支架術的護理是非常重要的。
【關鍵詞】腎動脈狹窄;支架; 置入術; 護理
腎血管性高血壓系繼發性高血壓的常見原因之一，占高血壓患者5%～10%，其病變特征為腎動脈主干或分支嚴重狹窄或閉塞②。
PTRA+支架置入術創傷小，痛苦少,是治療腎動脈狹窄所致腎血管性高血壓較理想的方法。
本院自2005-2007年采用PTRA+支架置入術治療此類患者10例效果滿意。
現將有關治療、護理報告如下。
1 臨床資料�
1.1 對象 本組10例，年齡16～65歲。
男4例，女6例。
收縮壓180～250 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均210 mm Hg,舒張壓110～150 mm Hg,平均124 mm Hg。
術前行尿常規、腎功能、電解質、腎素-血管緊張素、醛固酮等化驗檢查，雙腎彩超及選擇性造影符合腎血管性高血壓診斷標準。
其中4例單側，6例雙側腎動脈狹窄，狹窄段16段，狹窄程度70%～93%，遠近端壓力階差40～70 mm Hg，平均52 mm Hg。
病因大動脈炎3例，動脈硬化7例。
1.2 手術方法 經股動脈穿刺插管先進行腹主動脈-腎動脈造影,再行選擇性腎動脈造影。
隨后用導絲通過病變處，用直徑5～6 mm。
長度2～4 mm球囊，壓力8～10個大氣壓，預擴張1～2次，使狹窄盡可能擴開，則置入支架。
推送指引導管跨過擴開的狹窄處 ，撤出指引導管鞘至主動脈，暴露支架于狹窄處。
造影正確定位支架位置后用擴張球囊使支架于狹窄處。
直至獲得滿意的血管造影結果后撤除導管。
全組術后服用抗血小板藥物。
1.3 結果 單側腎動脈狹窄或閉塞的9例患者均成功放置一枚Palmaz支架位置準確，術后2～5 d血壓恢復正常，停用降壓藥。
1例雙側閉塞患者，一側放置支架后9 d血壓明顯下降，減量服用降壓藥后血壓正常。
10例患者術后3～28個月多普勒超聲復查，有1例支架輕度狹窄，但血壓無明顯升高。
其余患者血壓基本恢復正常。
2 術前護理�
2.1 心理護理 由于此手術于近幾年開展，患者了解很少，顧慮血管內放“金屬架”對以后工作、生活有沒有影響;會不會穿破血管;時間久了會不會阻塞血管;對腎臟有沒有影響。
為此我們針對不同患者，分析制定計劃，因人施教。
先看圖片、宣傳欄，再講專業性知識。
同時與手術成功的患者交談。
消除緊張情緒，為手術創造了良好的心理條件。
2.2 密切觀察血壓及尿的變化 ①患者自入院后測血壓1次/4 h并記錄。
②對尿的觀察做到心中有數：每日尿量、尿常規、肌酐、尿素氮的結果熟記以了解腎功能情況。
2.3 患者準備 ①常規雙側腹股溝區備皮、碘過敏試驗;②告訴患者手術時平臥于手術臺上，充分暴露穿刺部位;③建議前晚及術晨排便，以免術后排便摒氣用力引起穿刺部位出血;④術前30 min排小便。
3 術后護理�
3.1 支架內血栓的預防和監護�
3.1.1 嚴格抗凝治療 支架置入術最嚴重的并發癥是急性腎動脈閉塞及血栓形成。
術后注意合理的抗凝治療，凡是高凝狀態、置入多個支架者，需嚴密監測PT，有效抗凝指標是：術后24 h,PT要達到并維持在24 s。
護理中要給患者肝素鈉+阿司匹林+鹽酸噻氯匹定等聯合抗凝。
方法是：筆者根據PT檢測結果，術后即將12 500單位肝素鈉加入500 ml 5%葡萄糖中靜脈滴注24 h后改用低分子肝素下腹壁皮下注射5 000單位每12 h 1次，持續1周。
術后指導患者堅持遵醫囑服阿司匹林，鹽酸噻氯匹定等抗凝劑1～3個月，每周查PT，調整劑量。
注意吐瀉物、牙齦及皮膚黏膜有無出血點。
3.1.2 術后患者情緒緊張是導致血管痙攣的常見因素 持續劇烈的血管痙攣可導致支架內血小板集聚，血栓形成或血管閉塞。
因此要注意術后的健康教育及心理護理。
如常用“手術順利”、“金屬架位置準確牢固”，及讓患者觀看手術錄像等，使其得到良好的反饋信息。
晨晚間護理時，經常詢問是否有腰疼，查體是否有脊肋角叩痛。
觀察是否有血尿、蛋白尿。
對老年患者護士要注意與之交談，觀察有無頭痛、嘔吐、意識障礙等情況，以判斷有無腦血管意外。
3.1.3 傷口出血的預防及護理 穿刺點為股動脈。
術后護理不當可造成血腫、假性動脈瘤。
故筆者護理是：患者取平位，穿刺肢體制動24 h，用寬膠布加壓包扎紗袋壓迫12 h，48 h內臥床休息，48 h后可在床邊活動，72 h后再下床，有效地降低了出血的發生率。
3.1.4 嚴密觀察血壓 進行24 h血壓監護，每2 h記錄1次。
3.1.5 飲食護理 低鹽、低脂、清淡、少量多餐，避免過飽和刺激性食物。
多食富含鉀鹽的蔬菜和水果，一定量的鉀、鈣攝入可降低心血管系統對鈉鹽的敏感性，從而降低血壓。
3.1.6 嚴密觀察尿量并做好記錄 如術后4 h尿量<800 ml，應馬上報告醫生，以防造影劑對腎臟的損害。
4 出院指導
所有患者治療后均要對血壓、血肌酐及用藥情況定期隨訪，前3個月內每月1次，1年內分別在3、6、9、12個月及第2年每6個月復查1次血管造影。
5 討論
腎血管性高血壓，常由腎動脈粥樣硬化、多發性大動脈炎、腎纖維肌性結構不良，以及腎動脈周圍病變的壓迫所引起。
腎動脈粥樣硬化與動脈硬化閉塞癥一樣，也是全身性疾病的一部分，多見于中老年人，以男性多見。
多發性大動脈炎，纖維肌性發育不良多見于年輕女性。
腎血管性高血壓的發病機制：是由于腎動脈的狹窄或閉塞、腎臟血流不足、腎缺血、腎血壓下降，可刺激腎臟球旁細胞分泌大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ生成增多，該物質可使全身血管收縮、血壓升高;另一方面，醛固酮分泌增多，鈉水潴留，導致血壓升高。
腎缺血時，腎內抗高血壓物質如緩激肽、前列腺素生成減少，相應的，高血壓又可引起腎細小動脈病變，加重腎缺血，這樣相互影響，就使血壓持續升高。
臨床主要表現：血壓持續升高，尤以舒張壓增高更明顯，用一般降壓藥物治療很難控制。
由于血壓升高，常出現頭暈、頭痛、胸悶、心悸、惡心嘔吐及視力減退。
此外，腰痛也是常見癥狀，部分患者有血尿、蛋白尿，嚴重時可出現心力衰竭、腎功能不全、營養不良等腎病綜合征表現。
目前，內支架植入技術已成為治療腎血管性高血壓的首選治療方法。
正確全面細致的護理是手術成功預防并發癥的關鍵所在，因此，我們應對此種治療方法的護理規范化。
參考文獻
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[2] 楊建國，張巍，左秀英，等.腎動脈硬化致腎性高血壓的介入治療.中華泌尿外科雜志，2003，11：747.�
腎血管性高血壓患者實施經皮血管成形術治療【3】
【摘要】 目的 探討經皮血管成形術治療腎血管性高血壓患者的臨床效果。
方法 100例腎血管性高血壓患者， 隨機分成對照組和觀察組， 每組50例。
其中對照組患者實施球囊血管成形術， 觀察組患者實施經皮血管成形術， 對比患者臨床效果。
結果 觀察組成功率為82.0%明顯高于對照組的20.0%， 兩組比較差異具有統計學意義(P<0.01); 觀察組的總有效率為100.0%顯然高于對照組的82.0%， 兩組差異具有統計學意義(P<0.05)。
結論 經皮血管成形術治療腎血管高血壓患者能夠顯著提高患者技術成功率及治療總有效率， 取得滿意治療效果， 值得推廣應用。
【關鍵詞】 腎血管高血壓;經皮血管成形術;治療分析
腎血管性高血壓是由腎動脈狹窄繼而影響腎血流量造成， 經皮血管成形術包含兩種形式， 分別是支架血管成形術與球囊血管成形術， 對于腎動脈阻塞性疾病的治療有著十分重要的作用[1]。
基于此， 本院選擇收治的100例患者， 分組后運用了兩種治療技術， 并對其各自的療效進行積極探究。
現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 本次研究中， 選取本院2013年2月～2015年2月收治并確診的腎血管性高血壓患者100例， 其中， 男58例， 女42例， 平均年齡(39.81±17.75)歲， 患者滿足下述條件：①反復性一次性肺水腫;②在55歲后或33歲前突發高血壓及頑固性高血壓等;③不明原因腎功能惡化。
1. 2 治療方法 對照組行球囊血管成形術， 觀察組行血管內支架成形術， 穿刺股動脈以改良的Seldinger技術為準， 用Cobra導管及豬尾導管進行腎動脈及腹主動脈造影， 繼而將8F導引管送到腎動脈開口部， 接下來用0.0385in超滑導絲越過狹窄段， 實施跟進， 最后階段交換超硬導絲。
對照組先將球囊導管沿著導絲送至擴張位置， 球囊長為20 mm， 直徑為4～6 mm， 注射壓力方面采用4～8個atm， 反復擴張2～3次， 且30～60 s/次， 擴張間隔>2 min， 接下來撤出球囊導管， 并嚴格復查腎動脈通暢情況;觀察組根據其狹窄程度， 先進行球囊的預擴， 與對照組步驟一致， 接下來則是沿導絲將支架送入狹窄段， 其長度需覆蓋并稍長于狹窄段， 直徑為5～7 mm， 此外， 對研究中患者腎動脈開口部狹窄的情況， 其對應的支架位于腹主動脈長度≤2 mm， 釋放自囊擴張支架或膨脹支架， 緊接著對支架位置及通暢與否實施造影復查。
后續的術后用藥方面， 對照組：①皮下注射肝素鈉6000 U/次， 用藥2～3 d， 且每隔12 h注射1次;②靜脈滴注低分子右旋糖酐500 ml/次， 持續7 d， 1次/d;③口服潘生丁 25 mg/次， 用藥6個月， 3次/d;④口服阿司匹林100 mg/次， 用藥6個月， 1次/d。
觀察組：①靜脈滴注速碧林0.4 ml/次， 共用3 d， 每12小時1次;②口服波立維75 mg/次(注意首劑250 mg)， 用藥6個月， 1次/d;③口服阿司匹林100 mg/次(注意首劑300 mg) ， 用藥6個月， 1次/d;④口服潘生丁25 mg/次， 用藥6個月， 3次/d。
1. 3 觀察指標 觀察兩組患者的成功率和臨床療效。
1. 4 療效判定標準
1. 4. 1 技術成功率的判定 成功：術后側腎動脈殘余狹窄≤20%;部分成功：術后側腎動脈殘余狹窄21%～49%;失敗：術后側腎動脈殘余狹窄≥50%;閉塞則為100%。
1. 4. 2 臨床療效判定 患者在不服用抗高血壓藥物時， 收縮壓≤140 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 且舒張壓≤89 mm Hg為顯效;在減少劑量服用藥物， 其舒張壓<90 mm Hg、收縮壓<140 mm Hg則為有效;無法達到顯效及有效標準的， 即為無效。
總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1. 5 統計學方法 所有數據均采用SPSS18.0統計學軟件進行統計分析。
計量資料以均數± 標準差( x-±s)表示， 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示， 采用χ2檢驗;等級資料采用秩和檢驗。
P<0.05表示差異具有統計學意義。
2 結果
2. 1 兩組技術成功率比較 觀察組成功率為82.0%明顯高于對照組的20.0%， 兩組比較差異具有統計學意義(P<0.01)。
見表1。
2. 2 兩組臨床療效比較 觀察組的總有效率為100.0%顯然高于對照組的82.0%， 兩組差異具有統計學意義(P<0.05)。
見表2。
3 小結
結合醫學研究看來， 腎動脈狹窄是造成腎血管性高血壓常見原因， 其存在的腎動脈狹窄， 進而迫使腎血流灌注減少， 激活血管緊張素原， 這構成了其發病機制[2]， 此外還有交感神經的激活等的參與， 相關研究[3， 4]表明， 對于腎血管性高血壓的治療， 用介入療法能減少藥物使用數量及劑量。
本院實施的此次研究中， 觀察組技術成功率高于對照組(P<0.01)， 且術后腎動脈殘余狹窄率均≤20%;與對照組相比， 其血壓改善情況顯然更優， 患者血壓改善總體有效率達90%以上， 通過血管成形開放及血壓改善程度比較， 血壓改善顯效患者群體的技術成功率更高(P<0.05)。
與此相應的， 技術部分成功方面的比較， 則比臨床血壓改善有效患者小， 這些研究表明， 臨床療效與患者受損腎動脈的成形開放程度息息相關。
綜上所述， 對于腎血管性高血壓患者， 經皮血管成形術是較為安全有效的方法， 其療效優于球囊血管成形術， 從其治療后的效果來看， 受損腎動脈的成形開放程度與其有關。
參考文獻
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